藥物相關性腎損傷（DKI）雖然不是導致腎臟疾病的主要原因，卻可加速腎衰竭進展。因此，早發現，早預防和早治療DKI對預防慢性腎臟病（CKD）進展和腎衰竭具有重要作用。近期，日本發布了DKI臨床實踐指南，重點內容如下。

證據水平

1級：系統綜述/薈萃分析
2級：至少有一項隨機對照臨床試驗(RCT)
3級：無RCT
4級：分析性流行病學研究（隊列研究或病例對照研究）或單臂研究（無對照）
5級：描述性研究（病例報告或病例系列）
6級：專家委員會或個別專家意見，并非基于患者數據。

證據等級

A (強): 科學基礎強
B (中等): 有一定的科學基礎
C (弱): 科學基礎較弱
D (極弱): 無科學基礎

推薦等級

1: 強推薦
2: 弱推薦
3：無推薦意見

嗜酸性粒細胞增多是否是早期診斷DKI的標志物？

◆ 嗜酸性粒細胞增多可檢測急性間質性腎炎（AIN）DKI，但因其假陰性率較高，不推薦作為診斷DKI的標志物。（2C）

◆ 若急性腎損傷（AKI）患者嗜酸性粒細胞增多，可排除急性腎小管壞死（ATN）所致的AKI。（2C）

腎活檢是否有益于診斷DKI?

◆ 腎活檢是預測DKI結局，指導治療的重要方法。（2C）

◆ 腎活檢是藥物相關性腎小管或間質損傷鑒別診斷的重要方法。（2C）

◆ 腎活檢可確定腎小球組織學特點，是否具有懷疑DKI的證據。（3C）

藥物相關性AIN使用激素治療改善腎功能是否優于非激素治療？

停用致病性藥物后腎功能仍未恢復者可考慮使用激素治療。（2C）

使用內生肌酐清除率（CCr）評估腎功能，調整藥量是否優于eGFR？ 

◆ 肌肉質量降低者，如肌肉減少癥和極瘦者，最好使用內生肌酐清除率。（2C）

◆ 根據半胱氨酸蛋白酶抑制劑C評估GFR可用于肌肉質量降低者。（2C）

◆ 根據eGFR公式調整藥物劑量的準確性有限。（2C）

選擇性環氧合酶-2（COX-2）抑制劑的腎毒性是否小于非選擇性COX抑制劑？

◆ NSAIDs包括COX-2抑制劑可導致急性腎損傷。選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑導致的急性腎損傷發生率無顯著統計學差異。(2A)

◆ 長期使用選擇性COX-2抑制劑和非選擇性COX-2抑制劑的腎功能不全的發生率無顯著統計學差異。(2B)

使用萬古霉素治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染時，治療藥物監測（TDM）是否可降低腎損傷風險？ 

◆ 常規TDM可防止萬古霉素治療MRSA感染時導致的腎損傷。（1A）

◆ 常規TDM可確保萬古霉素治療MRSA感染的有效性。（1A）

◆ 腎功能不穩定或需長期治療者需檢測萬古霉素谷濃度水平。（1B）

腎病綜合征患者使用環孢霉素時，根據常規TDM調整用藥劑量是否可降低腎毒性？ 

◆ 常規TDM可預防環孢素急性腎毒性導致的近端腎小管損傷。（1A）

◆ 常規TDM可預防環孢素慢性腎毒性導致的微血管病變和間質性病變。（2B）

◆ 長期使用環孢素者，必要時可行腎活檢進行組織學評估其潛在腎毒性。（2B）

原文下載：2016 日本藥物相關性腎損傷臨床實踐指南